原文来自knowable magazine，中文版发布于微信公众号：果壳（ID: Guokr42），翻译：阿莫东森、Lemona，编辑：EON、Iris，封面：BENEDETTO CRISTOFANI
如今的许多研究者认为遗忘是必要的，因为大脑记忆机制存在的意义不是为了保存信息，而是为了做出更好的选择。
为了抵抗遗忘，有人为记忆建起了宫殿。
在这座宫殿里，人们通过想象中的建筑细节，为想要记住的事情“编码”。这种记忆方法已经流传很久了，大众文化中也不乏它的身影，比如英剧《神探夏洛克》。很多支持者声称，你能用它记住想记住的一切。
然而再富丽繁华的“记忆宫殿”，也需要一个垃圾桶。越来越多的研究者认为，太过详细的记忆反而会给大脑造成负担，降低大脑的工作效率。如果将大脑看作一台过滤器，那么遗忘就是在帮我们过滤那些无关紧要的东西。
而这很可能是一件好事。
记忆留下了痕迹
记忆如何发生，我们又是如何遗忘的？这个问题很难回答，但现在我们已经知道，大脑会对过去的经验进行物理上的编码。记忆留下的物理痕迹，即所谓的“印痕”（engrams），能让我们不太完美地重构过去。
这是一张被荧光蛋白标记的啮齿类动物脑组织切片放大图，闪着绿光的部分是海马体中储存印痕的细胞；这些记忆是实验者刻意植入的 Dheeraj Roy, Tonegawa Lab/MIT
很多研究者认为，印痕是由神经突触的强化构成的（突触是神经元间传递信息的港口）。当我们“回忆”时，实际上就是在重新激活一段模仿原记忆的神经回路。印痕显然不会记录下每次经历中的每个细节，神经元活动所记录的某些信息会慢慢消失。
这些信息的消失便造成了遗忘。传统观点认为，这是一种被动的过程：印痕会自然瓦解，或者变得难以访问。但是最近的研究表明，遗忘在更多时候是有意的——这种主动的遗忘有着复杂的细胞和分子机制。
遗忘并不一定意味着你的记忆不靠谱了。温伯解释说：“事实上，很多计算模型和动物研究的结果表明，高级智能的记忆系统需要主动遗忘的能力。”
遗忘能让大脑更好地预测未来
与其说遗忘是一种“失败”，不如说是大脑处理感官信息的重要策略。如今，许多研究者认为，遗忘是必要的，因为大脑记忆机制存在的意义不是保存信息，而是为了做出更好的选择。
“我们想要的是更可塑、更一般化的记忆。这样的记忆机制就需要我们遗忘一些细节，从而让一段记忆的主要信息更加突出。”温伯说。
而这种具有普适性的记忆，能让我们更好地预测未来事件。举个例子，假如你记住了在公园里被一只狗咬伤的所有细节，下次你在其他公园里遇到另一只狗时，就不一定会提起防备了。
失去一些记忆，而只保留过去经验的主旨——这种策略在不断改变的环境中显得更为重要。例如说，遗忘能够删除过期的记忆，以防这些记忆影响我们理智判断的能力。
另外，完全复刻真实经历的记忆会使我们无法想象不同的现实世界，因而让我们的行为在这个变幻莫测的环境中过于僵化。如果失去了遗忘的能力，我们就有可能陷入不想要，甚至对我们有害的记忆中——一种类似创伤后应激障碍的状态。
遗忘具有主动的过程
遗忘的重要地位也说明了它不可能是意外发生的。在某些情况下，遗忘的确可以被看作是“不能记起某段记忆，即使那段记忆的印痕并未受损”。然而越来越多的研究者认为，这只是遗忘机制的其中一部分。
罗纳德·戴维斯（Ronald Davis）和钟毅指出：大脑惊人的存储量表明，其中一定有一套高效的信息管理系统——这个管理系统必然包含了数据清理的功能。“我们知道大脑能够长期储存大量的记忆印痕，因此逻辑上来说，大脑必定有一套能够清除未使用记忆的机制。”
心理学家们已经在“主动遗忘”的问题上钻研了大半个世纪，然而，只是在近15年左右的时间里，研究者们才获得了大量与此有关的神经生物学证据。
戴维斯和钟毅认为，某些遗忘看起来的确是“被动”的，要么是形成记忆印痕的生物材料衰退了，要么是重新唤醒这些印痕的能力被丢失了，但许多其他遗忘机制则如同将数据从硬盘上清除的软件一样。
举例说，新的感官刺激能够干扰旧的记忆。回忆某一段记忆的一些部分，则可能造成这段记忆中另一些部分的遗失。他们还指出，有的“遗忘细胞”或许还可以向大脑发送清除记忆的信号。“大脑中也存在能通过传信系统来清除记忆的内在生物机能”，这些机能与我们用来获取并储存记忆的机能相似。
记忆是如何被抹除的？
通过一系列的实验研究，研究者们积累了大量证据，表明大脑如何用生化机制来主动抹除记忆。例如，在果蝇身上的研究揭示了多巴胺在这种机制中的重要作用。
如果一种气味的出现伴随着电击，那么果蝇就能记住要避开这种气味。这样的记忆由蘑菇体神经元管理。电击能激活其他神经元，而这些神经元会向蘑菇体神经元分泌多巴胺，多巴胺则可以激活储存记忆的生化反应，让果蝇将电击和某种气味联系起来。
然而，这种记忆很快就会被忘记（通常在一天的时间内）——某种机制将它清除了。我们尚未搞清楚多巴胺的双重角色，但我们已经知道：蘑菇体神经元有两种不同的“分子天线”——多巴胺受体。其中一种受体将促使记忆形成，另一种促进记忆抹除。这两种受体中，哪一种被激活则取决于具体情况。
在任何情况下，记忆抹除的过程都有一种叫Rac1的蛋白参与；这种蛋白在突触的构建中必不可少。有研究表明，Rac1也许能通过重构突触来弱化记忆印痕。不仅如此，Rac1蛋白还可能参与了另一种遗忘机制——神经发生（neurogenesis）。大鼠研究表明，在已建成的神经回路中，新神经元的产生能够促进回路的重构。这种重构能让旧的记忆更难被唤醒。
Henriette van Praag and Linda Kitabayashi
动物实验已经表明，扰乱神经发生会促进旧记忆的存留，而大量的神经发生则会促进遗忘。但是目前，这种遗忘机制在人类中的重要性仍不为我们所知，因为我们还不知道在人类大脑中，神经发生的程度到底有多高。
不论如何，证据已经表明多种“遗忘细胞”必定在印痕抹除中占有重要地位。这些遗忘过程的运作原理和时间取决于许多因素，例如体力活动、压力和睡眠状况。我们已经知道，在人类和其他动物中，睡眠可以增强记忆力。通常认为，这种增强的原理是在睡眠时，记忆能够被巩固。但戴维斯和钟毅指出，睡眠也可能通过抑制遗忘机制，来增进记忆力。
理解大脑的关键
戴维斯和钟毅指出，如果正如这些研究所说的，遗忘的确是大脑成功处理日常涌入的大量信息的关键，那么遗忘机制的故障也许会引起大脑障碍。
比如说，遗忘能力的缺陷可能与自闭症谱系障碍有关；不能忘记糟糕的记忆也必然和创伤后应激障碍有关；令人反感的重复侵入性回忆，是包括精神分裂症在内的许多心理障碍的表现之一；而无法遗忘与成瘾性药物有关的信号则会影响药物滥用者的康复。
从好的方面来讲，如果我们能够更深入地了解遗忘的生物学机制，我们也许就可以研发能增强或抹去记忆的药物。但是，正如戴维斯所说，找到这样的药物还需要非常多的研究。“我们才开始尝试理解主动遗忘的神经生物机制。”他说。