本文来自微信公众号：远读重洋（ID：eadabroad），作者：ReadAbroad
最近，大家关注疫情的最大焦点，就是“拐点”什么时候能到来了。根据最新数据，现在新冠肺炎病毒的防控，也基本上已经接近了那个众望所归的“拐点”。
但是，这个“拐点”是什么意思呢？它的到来意味着什么呢？“拐点”过后，又会发生什么呢？
今天我们就通过一本书，来谈谈有关“拐点”的问题。
这本书的名字叫做“The Viral Storm : the Dawn of a New Pandemic Age”，中文书名翻译成了《病毒来袭》。
书的作者叫内森·沃尔夫（Nathan Wolfe），是哈佛大学免疫学和传染病学博士，现任斯坦福大学人类生物学专业客座教授。
他曾获得美国国家卫生研究院“主任先驱奖”，被评为世界经济论坛“全球青年领袖”，也曾经入选美国《国家地理》“十大新兴探险家”和《时代周刊》“全球最具影响力100人”。
“拐点”，到底是哪个点？
其实在一开始，“拐点”（inflection point）只不过是个很小众的数学概念。几乎没有人在意过它。
数学上的“拐点”是什么东西呢？让我们回忆一下中学数学里学的曲线函数。
首先，如果把一个函数在数轴上表示，那么这个函数就会变成一条曲线；然后，我们可以发现，在这个曲线上，有的弯曲是向下弯的，有的弯曲是向上弯的；最后，向下弯的曲线和向上弯的曲线相连接的那些点，就是“拐点”。
这么说还不够直观是是吧？没关系，请听我再解释。
想象我们从曲线的一端开始，一直沿着这条曲线做“切线”，就像下面那张动图显示的样子。
这时候我们就会发现，一开始，切线会一直保持在曲线的某一侧；但是，当达到那个“拐点”的时候，切线会穿过曲线，跑到曲线的另一侧去。
一起来感受一下：
所以，“拐点”不是从升到降的那个点，也不是曲线方向发生变化的那个点，而是曲线“弯曲趋势”发生变化的那个点。这就是“拐点”的真正含义。
用到现实中的疫情上，我们大致可以把疫情蔓延趋势发生变化的那个点，叫做“拐点”。
怎么判断疫情蔓延趋势的变化呢？我们再来了解流行病学上的另一个概念，叫做“基本再生数”（basic reproductive），我们通常用R0来表示它。自从这次疫情爆发以来，或许你已经在媒体上见过好几次这个词了。
基本再生数是什么意思呢？对任何流行病来说，它代表着：每一例新病例造成后发感染数量的平均值。
如果每个新病例平均引发一人以上的后发感染（即R0>1），那么该流行病就有可能扩散；如果每个新病例平均导致不到一人的后发感染（即R0<1），疫情就将逐渐消失。
R0这个数值是衡量流行病蔓延趋势的最重要指标之一。
在流行病学上，是否将一种正在传播的微生物确定为“流行病”，跟它的致命性无关，跟它的传染性强弱有关，也就是跟这个R0的数值有关。一种流行病可能会“病毒式扩散”，还是逐渐消失，也要看这个R0。
所以，我们说的疫情“拐点”，其实也是这个R0数值下降的点。疫情的趋势发生变化了，每一例病例造成感染者的平均数很少了，疫情也就会慢慢消失了。
（几种病毒的R0数值和它传染性强弱的示意图：从上到下、从左到右依次为寨卡病毒、麻疹病毒、埃博拉病毒、艾滋病毒、基孔肯雅热病毒、季节性流感和诺如病毒）
“拐点”，拐过去以后是什么？
说完“拐点”，我们再来说说一种病毒“传染性”和“拐点”之间的关系。是不是传染性越强的病毒越可怕呢？传染性越强“拐点”就越不容易到来呢？
答案有点反常识：不是。
我们一起想象一下，像新冠肺炎病毒或者SARS病毒这样传染性极强的病毒，会迅速在人群中传播，迅速杀死一部分人，也迅速让剩下的人产生抗体。
但是，在传播一段时间之后，因为总人口是有限的，所以尚未接触到这种病毒的人口比例就开始下降。也就是说，很快地，大部分人就都被感染了。
于是，这时候病毒的“传染率”就一定会低于人们从传染中康复的“恢复率”。一旦出现这种情况，那么被感染的人数一定持续下降，“拐点”就差不多到来了。这以后，即使没有医疗干预，疫情最终也会减弱。
换句话说，传染性越强的疫情，持续的时间越短，拐点越早到来。像SARS、埃博拉这样强烈传染性的病毒，从统计上看，都遵循这个规律。
（埃博拉病毒爆发期间，感染人数和时间（周）的关系）
反过来，有些传染性很弱的病毒，反而更加可怕。
比如导致艾滋病的“人类免疫缺陷病毒”，它的传染性非常弱，我们即使跟感染者近距离接触，只要没有体液交流，就不会感染。
但是这意味着，未受到艾滋病感染的人永远是大多数，哪怕过了几十年，感染者人数也仍然在持续增长，那个“拐点”迟迟不能到来。
仅在2019年，全球就有3790万艾滋病病毒感染者，中国的艾滋病感染者约为95.8万例。
另外，还有一点也很重要：就算“拐点”来了，就算这次疫情完全过去了，也不能保证它不会卷土重来，因为病毒很难消灭。
天花病毒就是个最好的例子。
1979年，人类宣称已经把天花病毒从地球上消灭了。这是真的，但那只是在人类身上消灭，灵长目动物（即猿猴类）身上仍然存在天花病毒的“亲戚”，比如猴子身上的“猴天花病毒”。
（“全球扑灭天花证实委员会”证明书，上面用6种语言写着：人类消灭了天花病毒）
随着天花病毒的消失，天花疫苗也停止了，越来越多没有天花抗体的孩子出生，那么人们感染类似天花病毒的可能性又增加了，这就为随时可能爆发的天花埋下了隐患。
2007年，非洲的刚果民主共和国爆发“猴天花”，500多人被感染，出现全身脓疱和严重皮疹；十年后，也就是2017年，非洲的尼日利亚又爆发大规模“猴天花”病毒，这是该国40年来首次出现猴天花病例；2018年，西欧也出现了“猴天花”，很多人感染。
“天花”似乎又回来了，而它是一个已经被我们“灭绝”的病毒。那么，那些没有灭绝的病毒呢？
比如SARS，虽然已经消失多年，但是如今它们对我们的威胁程度，可能与它们首次被人关注的时候并无二致；
再比如这次的“新冠病毒”，等到它最终“消失”以后，也只不过是藏起来而已，不知下一次什么时候再出现。
一次疫情的拐点迟早会到来，但是人类对抗流行病的那个宏大的历史拐点，没那么容易到来。放眼未来，这才是我们需要解决的问题。
不过，在放眼未来之前，我们先回到过去看看。
从病毒的角度看，人类社会经历过哪三次“大拐点”？
为什么我们人类社会在大规模流行病面前这么脆弱呢？因为从病毒的角度看，我们人类社会的发展，经历了三个重要的“拐点”。
这三个“拐点”分别是：狩猎和宰杀活动、驯养革命和现代生活。
第一个“拐点”：狩猎和宰杀活动
这个“拐点”出现在距今800万年前。
作者曾经仔细地观察过非洲丛林里的黑猩猩，猎杀并且吃掉树上的红疣猴。你或许不知道，黑猩猩的确很爱吃猴子的肉。
在猎杀的过程中，黑猩猩的身体可能会有擦伤；在吃猴子的过程中，猴子的血液、唾液和粪便，都溅到了黑猩猩的身体开口处（眼睛、鼻子、嘴巴、身上的伤口）。黑猩猩在猎捕和食用红疣猴的过程，让猴身上所有的感染源，都扩散到了黑猩猩身上。
800万年前，我们的祖先也跟现在的黑猩猩一样，开始猎捕各种动物。狩猎活动这种“脏乱差”的行为，给病毒在物种之间传播，提供了所有条件。从那时候起，我们和微生物互动的方式就永远地改变了。
我们拿狩猎和蚊虫叮咬比较一下。
大家都知道，蚊子也能传播疾病。但是，蚊子首先要把一个动物的血吸到肚子里。随后，蚊子的肠胃会杀死其中相当一部分微生物。然后，蚊子还要再去吸第二个动物的血，在此过程中，蚊子吐出口水，口水里含有未被杀死的微生物。这样，第二个动物才被感染。
相反，狩猎和宰杀活动让两个动物的血液、唾液和粪便直接接触，瞬间就能完成蚊子曲曲折折才能完成的任务。
因此，比起蚊虫修建的“羊肠小道”，狩猎和宰杀才是一条病毒的“高速公路”。它让病毒不断在个体之间、物种之间来来去去，不断放大它们的传播能力。
作者还形象地说：“狩猎”是病毒眼中的做爱，“宰杀”是病毒眼中的性高潮；在那些血光四溅的时刻，激情四射的病毒们，全都亢奋不已。
第二个“拐点”：驯养革命
这个“拐点”出现在距今1万~1万2千年前。
距今1万~1万2千年前，人类开始驯养绵羊，种植黑麦。以此为开端，随后兴起了各种动植物的驯养和繁殖，我们可以称之为：驯养革命（domestication revolution）。
在五千到一万年前，人类的驯养活动达到高峰，从此人类常年可以有固定的食物来源，不需要追逐大自然的节奏四处奔波。但是，这也带来了三个附带的问题：
首先，这促进了家畜身上的微生物传播到人类身上。
从家畜身上的微生物传播到人类身上，在不断改写着人类的历史。
在《枪炮、细菌与钢铁》这本书里，贾雷德·戴蒙德认为，温带地区家畜数量多，温带人口所携带的微生物也比较多，多样性比较丰富。
相反，美洲原住民缺乏圈养家畜的经历，他们的身体遭遇的病菌比较少，也就对一些病菌全然没有免疫力。
所以，16世纪墨西哥的印第安人和西班牙人接触之后，马上就溃不成军。当时墨西哥的人口很快从2000万骤减到160万，有95%的印第安人死于欧洲人带去的天花、痲疹和流感。
回顾那段历史，贾雷德·戴蒙德说：“过去战争中的胜利者，并不总是那些拥有最优秀的将军和最精良武器的军队，而常常不过是那些携带着可以传染给敌人最肮脏的病菌的一方。”
其次，驯养活动使人类有了大规模社区，这成了微生物繁殖的温床。
还记得刚才说的么，传染性越强的疫情，持续的时间越短，拐点越早到来。假如人类生活在一个小社区，人数比较少，那么，一个传染性非常强的疫情，很快就能传染这个社区大部分的人。
当死掉的已经死掉，活下来的都是能抵抗这种疾病的个体。这样，疫情就会自然结束。因此，在那样的小社区当中，很多疾病无法流行；不少微生物的爆发，都只能是“昙花一现”的状态。
（阿尔及利亚Tassili-n-Ajjer岩画中的牧民和牲畜）
反过来，假如人类生活在规模很大的社区，人数很多，那么一种疫情就可以在人和人之间传染很久很久，“拐点”会迟迟不能到来，造成大规模感染、大规模传播。
而且，生长在大型农场中的动物，大部分不会处于良好的隔离状态中，与嗜血昆虫、啮齿动物、鸟类和蝙蝠的接触，为新的感染源进入这些规模巨大的动物群落，提供了机会。
这时候，以前某些只能昙花一现的微生物，现在可以在大型社区当中得以存活。它们留在我们这个物种的周围，成为了“不定时炸弹”。
最后，大量家畜集中饲养，培育了新型的微生物。
当本应该“昙花一现”的微生物得以存活，我们就给了它们变异的机会。
在身上多坚持一天，它们就有一天的机会发生变异，变成新的、更可怕的疾病——更适合人体，更适合在人和人之间传播。
比如“禽流感病毒”，当它从鸟类身上传到人类身上以后，受到选择压力的影响，可能产生突变。突变以后，人体原有的抗体就失去效果了，这时新一波的“禽流感”可以再度流行。如此周而往复，可以循环很多次。
第三个“拐点”：现代生活
这个“拐点”大约出现在20世纪。
现代生活的一大特点是交通发达，这就增加了人口的“流动性”，流动性又助长了传染病的传播。
哈佛大学的两位专家，曾经分析过1996~2005年美国流感爆发情况和美国的航空旅行情况。对比之下他们发现，根据美国航空旅行人数，基本可以预测出流感在美国的传播速度。
比如，在2001年，“911”事件过后出现旅行禁令，因为航空造成的人口流动受到影响，那一年流感的爆发季节也相应推迟。
除了“流动性”之外，现代生活还有其他一些特点，比如都市化、人口高度聚集、森林砍伐和野味消费，这些多种因素“合谋”，为疾病的出现创造了条件，也就造就了人类和微生物关系之间的第三个“拐点”。
未来，真正的“拐点”在哪里？
那么，下一个重要的“拐点”，到底在哪里呢？
艾滋病在全球的蔓延就是一个教训。可以说，人类对艾滋病的防治基本上失败了。换句话说，传统的发病、蔓延、隔离、治疗这个过程，已经不管用了。
所以我们需要一个新思路：未来针对流行病的主要工作，不在于“治”，而在于“防”。
这个“防”，不仅包括预防流行病的蔓延，更要包括预测流行病的发生。我们要通过足够的数据和信息，尽早发现可能蔓延的流行病，在新型微生物大流行之前，就将它们“就地捕获”，避免向更多地区传染。
作者认为，具体的方法有三种。
尽早监测高发人群
很多新型病毒和疫情，都藏在世界上一些偏僻的村落附近，只是因为交通不便、信息不畅而不为外界所知。但是恰恰是这些地方，值得我们密切关注。
在这些偏僻的村落里，其中有一些人是“哨兵人群”。什么意思呢？就是跟野生动物频繁接触的那些人，他们比其他人具有更高的感染率。
这些哨兵人群往往是猎人，从事猎杀活动的人，永远处在病毒从动物传染到人身上的“最前线”。对他们的监测是未来我们必须要经常做的事情。
作者曾经就在中非设立过一些农村监测点，用来采集微生物样本，小心保存，再通过错综复杂的国际协议运送出去，进行实验室研究。
通过这种方法，作者和其他专家发现了一种“猴泡沫病毒”，而且这种病毒已经开始传染给当地人。值得注意的是：此前人类当中并不存在泡沫病毒，而且任何公共卫生机构都对此毫不知情。
因此，未来我们需要扩大这样的“监测点”，把它变成一个“监测网”。要建立一个全球性的布控系统，监测跟野生动物接触最频繁的那些人，监测和研究他们身上的微生物情况，然后力争做到这三点：
1.尽早识别地方性流行病；
2.评估地方性流行病演变成全球性流行病的概率；
3.在致命的地方性流行病演变成全球性流行病之前遏制它们。
采取新的监控手
这里就要依靠科技的力量。比如说，谷歌专家曾经研发了一个系统，打败了美国传统的疾病监控系统。
怎么回事呢？谷歌团队的思路是，人们在接触传染病之后，上网搜索的模式可能发生改变。因此，谷歌的研究团队通过跟踪人们搜索的词汇——比如跟流感症状和治疗相关的单词——建立了一个预测流感趋势的系统。
相比而言，美国疾控中心传统的监控系统，需要一定时间来收集、发布和报告数据，有“数据滞后”的问题。因此，对比发现，谷歌研发的系统，比美国疾控中心提供的流感统计，准确率要更高。
社交网络也是一个重要的信息来源。
英国布里斯托尔大学的计算机科学家，曾经采用跟谷歌专家相似的方法，只不过他们的信息来源是Twitter。他们使用关键词，来观察和预测Twitter上的流感趋势。在甲型H1N1流感大爆发的时候，他们的追踪预测，与官方卫生数据比对后，准确率达到97%。
这些快捷、廉价的数据收集和分析方式，已经成为传统流行病数据收集的有力补充，有朝一日或许也能取而代之。另外，近些年迅速发展的大数据、人工智能、云计算等数字技术，在疫情监测分析、病毒溯源、防控救治、资源调配等方面，也能发挥很大的作用。
如果能做到精准预测，那么卫生机构就有足够的时间订购药物、准备医用物资，个人也有更多的机会去做好防护。
结合数字化技术、流行病学和其他学科，将来有一天我们可以获得一张“疫情聚合图”，即包含着层层关键信息的一幅“地图”——有人们所在的位置、他们的关注点、他们感染的微生物、他们流动的地方和他们接触的人。
它的作用就像我们开车出门使用的导航，告诉我们哪里最有可能堵车，哪里最有可能发生事故。
驯服病毒，让病毒“为我所用”
这是一种更加高级的“打法”——把别人的兵力，变成自己的兵力。其实我们早就尝试过这样做了，那就是“疫苗”，疫苗的本质，就是用一种病毒去预防另一种病毒。
但是，我们和病毒的关系，可以比“疫苗”更进一步。
病毒的感染方式像“一把钥匙配一把锁”，它们不会随意感染细胞，而是仅仅进入表面有特殊蛋白质（即“受体”）的细胞。
那么，我们是否可以大胆猜测：如果一种病毒只识别和感染癌细胞，那么从理论上讲，这种病毒是不是就能消灭癌症？答案是肯定的，而且已经有类似的病毒出现了。
美国宾夕法尼亚州塞内卡山谷的一家生物技术公司，曾经在实验室里分离出一种病毒。这种病毒属于小核糖核酸病毒科，是一种新病毒，根据发现地点取名叫做“塞内卡山谷病毒”（Seneca Valley Virus）。
（塞内卡山谷病毒）
塞内卡山谷病毒具有令人惊讶的“选择力”——它会精准锁定神经内分泌系统当中的癌细胞，在癌细胞里面繁殖，引起那些癌细胞的溶解、破裂和死亡。但是，它不会感染健康的细胞。
想象一下，未来如果我们有更多像“塞内卡山谷病毒”一样的“战友”，我们是不是就能攻克很多看似无法攻克的顽疾了呢？病毒这个古老的“小精灵”，是不是可以被“驯化”，为我所用了呢？
这大概就是流行病学家眼中的未来。
因此，公共卫生事业的未来，不是打造一个完全没有病毒的世界，也不是让它们尽可能消失，而是培育对我们有益的力量，控制有害趋势的蔓延。
等到那一天来了，我们才真正进入到一个意义非凡的“拐点”，或许也是最后一个“拐点”。
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